研究鐵死亡,必不可少的研究工具大集合啦

 

書接上文:鐵死亡誘導機制及全套研究工具大盤點【1】

 

前面我們講到了5種誘導鐵死亡的常見機制,囿于篇幅限制,草草結尾,今天接著給大家介紹最新的鐵死亡的誘導機制,以期為研究鐵死亡的親們提供一些新的思路:

 

1. mTORC1鐵死亡

mTOR 復合物1 (mTORC1) 跟細胞營養和能量代謝相關,它的主要作用是調節蛋白質合成和控制細胞生長、代謝和自噬等細胞過程。它可以被氨基酸、葡萄糖或生長因子激活,以控制核苷酸和蛋白質的合成并調節葡萄糖的代謝和脂質的合成(1)。

 

多種代謝途徑促進鐵死亡

圖 1. 多種代謝途徑促進鐵死亡

 

mTORC1可以促進蛋白質的合成,如GPX4和轉硫途徑酶的表達,因此將mTOR抑制劑及其他鐵死亡誘導劑聯用于癌癥治療或許是一個很好的研究方向。在這里我們可以提供多種 mTOR抑制劑用于這方面的研究。在mTOR的上游,葡萄糖調控的AMPK信號通過抑制脂肪生成來抑制鐵死亡,同時葡萄糖通過拮抗AMPK功能來促進鐵死亡。

 

mTORC1 抑制劑
?AZD 8055(16978)
INK128(11811)
Torin 1(10997)

 

除了鐵之外,鋅也被證明對某些癌癥的鐵死亡至關重要。通過加入鋅螯合劑或ZIP7抑制劑可觸發內質網應激反應來保護細胞對抗鐵死亡。這里我們給大家推薦一款ZIP7抑制劑來研究鋅轉運對鐵死亡的影響。

 

ZIP7 抑制劑
NVS-ZP7-4(33773)

 

2. 自由基捕獲抗氧化劑 (RTA)抑制鐵死亡

如上一篇文章所述,GPX4使用GSH來緩解脂質過氧化,在沒有GPX4的情況下,FSP1通過減少CoQ?10來防止脂質過氧化。此外,GTP環化水解酶1 (GCH1)通過啟動二氫生物蝶呤 (?BH2?) 和四氫生物蝶呤 (BH4?)的合成來增加?CoQ?10的合成。這些蛋白質的作用是通過保護一部分磷脂免受過氧化作用來抑制鐵死亡。在這里我們為大家整理了一系列小分子自由基捕獲抗氧化劑 (RTA),它們也能抑制鐵死亡。

 

自由基捕獲抗氧化劑 作用原理
Ferrostatin-1(17729 在脂雙層中捕獲攜帶酰基鏈的過氧自由基
Ferrostatin-1 二炔(25492 一個帶有二炔標簽的鐵死亡抑制劑,用于在細胞中定位ferrostatin-1
UAMC-3203(26525) 更穩定、易溶的ferrostatin-1類似物
Liproxstatin-1(17730) 在脂雙層中捕獲攜帶酰基鏈的過氧自由基
RC363(31407) 增加GPX活性并抑制RSL3誘導的鐵死亡
RC574(31408) 增加GPX活性并抑制RSL3誘導的鐵死亡
SRS11-92(25689) 抑制由erastin誘導的鐵死亡細胞死亡
SRS16-86(26752) 通過增加GPX4、system x?c?-運輸和GSH來抑制鐵死亡
BHT(89910);
α-生育三烯酚(10008377);
Trolox(10011659);
輔酶Q?10(11506);
艾地苯醌(15475);
依布硒啉(70530);
四氫-L-生物蝶呤(鹽酸鹽)(81880);?Vatiquinone(26819)
親脂性抗氧化劑

 

3.通過調控各種代謝途徑來抑制鐵死亡

通過鐵螯合劑結合游離的鐵離子來抑制鐵死亡:

 

鐵螯合劑 作用原理
Deferasirox(16753);去鐵酮(20387);
去鐵胺(甲磺酸)(DFO)(14595);
環吡酮胺(16021);CN128(30833)
去除多余的鐵,防止形成高活性羥基自由基

 

SQS 抑制劑 作用原理
YM-53601(18113)
薩拉戈齊酸 A(17452)
抑制膽固醇合成,通過MVA途徑增加 CoQ?10的產生

 

MDM2/MDMX 抑制劑 作用原理
(-)-Nutlin-3?(18585)
NSC 207895(27949)
抑制MDMX,增強PPARα活性和FSP1表達

 

PPARα激活劑 作用原理
貝特類 增強PPARα 活性,增強FSP1表達

 

通過抑制產生PUFA-PLs的酶,如ACSL4、LPCAT3、LOs和POR,也可能使細胞對鐵死亡敏感性降低:

 

ACSL4抑制劑 作用原理
PRGL493(32748) 防止膜磷脂中脂肪酸的堆積

 

脂肪氧化酶抑制劑 作用原理
黃芩素(70610),
BLX3887(27391),
Lipoxygenin(26310),
愈創木酸(70300),
PD 146176(10010518),
齊留通(10006967),
脂氧合酶抑制劑篩選檢測試劑盒(760700)
防止富含膜磷脂的脂肪酸氧化

 

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文章來源:鐵死亡誘導機制及全套研究工具大盤點【2】

 

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